Kodėl SARS-CoV-2 yra pagamintas laboratorijoje, o Lietuvos žurnalistams, medžiojantiems „sąmokslo teorijas“, savo liežuvius reikia susikišti į užpakalius? 1 dalis

Svarbiausia yra vadinamasis furino plyšys. Dėl šios priežasties ekspertai sako, kad nėra natūralaus koronaviruso, iš kurio SARS-CoV-2 galėjo išsivystyti ar mutuoti. Taigi kodėl pagrindinės žiniasklaidos atstovai neužduoda teisingų klausimų? – klausia dr. Joseph Mercola straipsnyje, kuri paskelbė vokiečių portalas Naturstoff medizin.de.

Prieš tęsdamas dr.Joseph Mercola įrodymus, kiek plačiau nušviesiu furino plyšio“ mechanizmo svarbą.

Žmogų parazituojančių koronavirusų šeimą sudaro sudaro 6 kamienai. Keturi iš jų – OC43, HKU1, NL63 ir 229E atrasti gana senai ir sukelia trečdalį bendrų peršalimo susirgimų (tarp jų ir slogą). Du kiti šeimos atstovai MERS-CoV (koronavirusas, sukeliantis artimųjų rytų respiratorinį sindromą) ir SARS-CoV, kuris tapo priežastimi protrūkio atipinės pneumonijos Kinijoje 2002 metais. SARS-CoV-2, išprovokavęs „pandemiją“ COVID-19, ypač pavojingas ir agresyvus dėl viruso paviršiuje esančių naujos konstrukcijos spyglių, kurie sukimba su kvėpavimo takų epitelio ląstelių baltymu ACE2. Šie spygliai primena sudvejintą strėlės antgalį. SARS-CoV-2 spygliui išsiskleisti neleidžiantis junginys lengvai tirpinamas fermentu furinu, kurį išskiria žmogaus ląstelės. Tai leidžia viruso spygliams sukibti su kvėpavimo takų baltymu ACE2 ir prasiskverbti į ląstelę. Reikalinga žymiai mažesnė koncentracija virusų, kad infekuoti organizmą.

SARS-CoV-2 prototipas laboratorijoje buvo pagamintas dar prieš 5 metus

2015 metų lapkričio 9 dieną ypač prestižiniame žurnale „Nature Medicine“ buvo paskelbtas Vineet D Menachery ir kt. straipsnis „ A SARS-likecluster of circulating bat coronaviruses shows potential for humanemergence. Jame pasakojama apie sukūrimą chimerinio koronaviruso SARS ir šikšnosparnio viruso pagrindu. Straipsnyje sakoma: „Mes tyrėme virusą SHC0914, rastą pas Kinijos pasagasnūkius šikšnosparnius ir sukūrėme chimerinį (t.y.hibridinį) virusą, sudarytą iš paviršinio baltymo ir pagrindo viruso atipinės pneumonijos (SARS), kuris buvo adaptuotas žmogaus susirgimo imitacijai. Chimera infekavo žmogaus kvėpavimo takų ląsteles“. Šis dirbtinis virusas buvo pajėgus daugintis žmogaus kvėpavimo takų epitelio ląstelėse. Prasidėjus 2020 metais sukeltai COVID-19 panikai, straipsnis nebuvo pašalintas, bet kovo vidury pasirodė redakcijos prierašas, kad virusas yra gamtinės kilmės?!

Dr.Joseph Mercolą straipsnyje rašo:

JAV nacionaliniai sveikatos institutai (NIH) pastaraisiais metais finansavo pavojingų šikšnosparnių koronavirusų funkcijų išplėtimo tyrimus. Kur vyko šis tyrimas? 4 saugos lygio laboratorijoje Uhane, Kinijoje. Funkcijos padidinimo tyrimai padidina patogeniškumą ar pernešamumą, kad patogenai būtų pavojingesni žmonėms.

Kad virusas galėtų patekti į ląstelę, jis pirmiausia turi prisijungti prie ACE2 arba CD147 receptorių. Tada S2 smaigalio baltymas turi būti skaidomas proteolitiškai. Be šio baltymo skilimo virusas negalėtų patekti į ląstelę. Keli fermentai gali suskaidyti spyglio baltymus. Vienas iš jų yra plazminas, kuris taip pat skaido fibriną. Kai kraujo krešulys ištirpsta, susidaro šalutinis produktas, vadinamas „D-Dimeru“. Daugeliui pacientų, sergančių sunkia COVID-19 forma, išmatuotos padidėjusios D-dimerų koncentracijos, kurios nurodo kraujo krešulius. Furinas taip pat gali skaldyti baltymus. Tai, kad SARS-CoV-2 turi furino skilimo vietą, yra akivaizdus įrodymas, kad virusas buvo sukurtas laboratorijoje.

Nuo tada, kai prasidėjo COVID 19 protrūkis, mokslininkai ne kartą kalbėjo, kad virusas neatsirado natūraliai. Atitinkamų įtarimų ir toliau daugėja.

Balandžio 28 d. „Newsweek“ pranešė, kad Nacionaliniai sveikatos institutai (NIH) pastaraisiais metais finansavo pavojingų šikšnosparnių koronavirusų funkcijų išplėtimo tyrimus (1). Šis tyrimas buvo atliktas Uhane, Kinijoje, biologinės apsaugos laboratorijoje. 4 (BSL4).

Eksperimentus rėmė Nacionalinis alergijos ir infekcinių ligų institutas (Allergy and Infectious Diseases, NIAID), kurio NIH sub-agentūrai vadovavo dr. Anthony Fauci. Šiuo metu Fauci vadovauja Baltųjų rūmų pandemijos komandai. „Newsweek“ rašo:

„2019 metais Nacionaliniai sveikatos institutai, remiami NIAID, skyrė 3,7 milijonų dolerių moksliniams tyrimams per 6 metų laikotarpį funkcijos sustiprinimui. Prieš tai buvo dar 3,7 mln. USD vertės 5 metų projektas, skirtas surinkti ir ištirti šikšnosparnių koronavirusus. Šis projektas baigėsi 2019 metais. Taigi iš viso skirta 7,4 mln. USD.“

„Daugelis mokslininkų kritiškai vertina funkcijų įgijimą. Be kitko, šie eksperimentai apima manipuliavimą virusais laboratorijoje, siekiant geriau įvertinti jų potencialą sukelti ligas žmonėms. Kritikai čia mato pavojų, kad netyčia pasklidęs virusas gali sukelti pandemiją“ (2).

„GM Watch“ rašo: „MIP nuomone, išleidimo iš laboratorijos teorija: Amerikos gynybos žvalgybos agentūra (DIA) atnaujino COVID-19 viruso SARS-CoV-2 kilmės vertinimą, kad virusas galėjo atsitiktinai ištrūkti iš Uhano laboratorijos dėl „nesaugių laboratorinių sąlygų“ (3).

Deja, reikia pasakyti, kad pagrindinių MIP žurnalistai iš esmės ignoruoja ilgą laiką egzistuojančią istoriją pavojingų patogenų, išleistų iš BSL3 ir BSL4 laboratorijų. Žurnalistas Sam Husseini aptaria šią istoriją savo straipsnyje, kuris pasirodė „Independent Science News“ gegužės 5 dieną. (4)

Mainstriminiai žurnalistai akivaizdžiai neužduoda pakankamai klausimų arba neužduoda teisingų klausimų apie SARS-CoV-2 kilmę. Gegužės 4 dieną savo atnaujintame video (5) Chris Martenson, turintis daktaro laipsnį patologijos srityje, išsamiai paaiškino savo disertacijos mokslinę tezę, kad laboratorijoje turėjo būti manipuliuojama SARS-CoV-2. Jo pateikti faktai yra labai pagrįsti ir jeigu dar egzistuotų nešališka žurnalistika, jie taptų antraštėmis.

Kas yra funkcijos padidėjimas?

Martensonas sako, kad funkcijos padidėjimo tyrimai yra susiję su eksperimentais, kurie padidina patogeniškumą ar patogenų pernešamumą. Kitaip tariant, mokslininkai skirtingais būdais manipuliuoja patogenais, norėdami padaryti juos labiau patogeniškais ir (arba) labiau užkrečiamais. Be to, jie dirbo su virusais, kurie paprastai yra nekenksmingi žmonėms, ir bandė juos padaryti žmonėms užkrečiamais.

Mokslas pateisina tokius bandymus tuo, kad reikia suprasti, kaip virusai prisitaiko ir kaip jie mutuoja, rašo Martensonas. Tik taip mokslas neva gali geriau suprasti, kaip mes galime kovoti su virusais, jei virusai natūraliai įgyja šį sugebėjimą. Tačiau iki šiol nėra nė menkiausios užuominos, kad mes ką nors žinome apie kovą su SARS-CoV-2. Jei su funkcijos padidėjimo eksperimentais (Gain-of-Finkcion) mes nesužinome, kaip gydomos ligos, tai kam iš viso egzistuoja tokie eksperimentai?

Taip virusai patenka į mūsų ląsteles

Kaip aiškina Martensonas, virusai į mūsų ląsteles patenka dviem etapais. Tai svarbu, nes virusai gali daugintis tik įėję į ląstelę ir ją užkrėsdami.

Norėdamas prasiskverbti, virusas pirmiausia turi prisijungti prie ląstelės ACE2 arba CD147 receptorių. Be to, S2 spyglio baltymas turi būti skaidomas proteolitiškai. Be šio baltymo skilimo, virusas tiesiog prisijungtų prie receptorių ir nieko daugiau neįvyktų.

Keli fermentai gali atlikti šią užduotį, įskaitant plazminą ir furiną. Plazminas yra mūsų kraujyje ir skaido fibriną – plazmos baltymą, kuris gali sukelti kraujo krešulius. Kuomet kraujo krešulys ištirpsta, kaip papildomas produktas susidaro taip vadinamas D-dimeras. Pas daugelį sunkiai COVID-19 sergančių pacientų padidėja D-dimerų koncentracija, o tai reiškia kraujo krešulius.

Martensonas cituoja apžvalgą (6). Joje nurodoma, kad COVID-19 pacientai, sergantys gretutinėmis ligomis, tokiomis kaip aukštas kraujospūdis, diabetas, vainikinių arterijų liga, smegenų kraujagyslių ligos, LOPL ir inkstų funkcijos sutrikimai, yra ne tik jautresni ligai, bet ir linkę turėti aukštesnį lygį plazmino.

Kitaip tariant, būtent toks padidėjęs plazmino lygis, bent iš dalies, padidina žmonių riziką susirgti COVID-19. Gegužės 6 dieną atnaujintame straipsnyje Martensonas nagrinėja trombų problemą, su kuria susiduria tiek daug COVID-19 pacientų. Jis rašo, kad COVID-19 yra „daugiau kraujo liga, kraujo krešėjimo liga, nei įprastinė pneumonija“.

Nuorodos:

Bus tęsinys.

Related posts